هلیکوباکترپیلوری (Helicobacter pylori) نقش واضحی در ایجاد زخم های گوارشی دارد ولی این زخم ها موجب بروز موارد بسیار کمی از سوء هاضمه می شوند. هلیکوباکترپیلوری نوعی باکتری متحرک گِرَم منفی (gram- negative) مارپیچ یا مستقیم با تاژک ها (فلاژل) های متعدد است که در مخاط معده ی انسان و حیوانات یافت می شود و با ایجاد زخم های معده و اثنی عشر و نیز سرطان معده در ارتباط است.

زخم های گوارشی

هلیکوباکترپیلوری باسیلی است که در معده ی نزدیک به 50% مردم دنیا وجود دارد و عامل خطر اصلی ایجاد زخم دستگاه گوارش و سرطان معده به شمار می آید. این باسیل دارای چندین مکانیسم مقاومت به اسید است و به مقدار کمی اکسیژن نیاز دارد. هلیکوباکترپیلوری رشد آهسته ای دارد. در نزدیک 30% از بزرگسالان ایالات متحده و سایر کشورهای توسعه یافته و بیش از 80% بزرگسالان کشورهای در حال توسعه، یافت می شود. معمولاً هلیکوباکترپیلوری در دوران کودکی وارد بدن می شود. اکتساب یا از دست دادن خود به خودی در دوران بلوغ شایع نیست. از عوامل خطر کُلُنیزاسیون هلیکوباکترپیلوری زندگی در نقاط پرجمعیت و بهداشت ضعیف در دوران کودکی است. میزان بروز بسیار پایین عفونت در کودکان کشورهای توسعه یافته، لااقل تا حدودی ناشی از بهداشت خوب و افزایش مصرف آنتی بیوتیک هاست.

راه انتقال هلیکوباکترپیلوری

انسان تنها مخزن مهم هلیکوباکترپیلوری است و این باکتری احتمالاً از راه آب یا غذا وارد بدن می شود. کودکان ممکن است این باسیل را از والدین خود (با شیوع بیشتر، از مادر) یا از کودکان دیگر اکتساب کنند. اینکه آیا انتقال عفونت هلیکوباکترپیلوری از طریق مدفوعی- دهانی صورت می گیرد یا دهان به دهان مشخص نشده است ولی هلیکوباکتر پیلوری به آسانی از محتویات استفراغ یا ماده ی برگشتی از معده به مری و به نحو دشوارتر، از مدفوع کشت می شود.

هلیکوباکترپیلوری در سال 1982 به وسیله ی دو دانشمند استرالیایی، موسوم به دکتر John Robin Warren و دکتر Barry James Marshall کشف شد. تا اوایل دهه ی 1980 تصور می شد که زخم های معده و اثنی عشر اکثراً ناشی از نحوه ی زندگی افراد هستند و در افراد سیگاری و نیز افراد متعلق به سطوح پایین اجتماعی و یا اشخاصی که دچار استرس می شوند به وجود می آیند. دو دانشمند مذکور در جریان تحقیق بر نمونه های بافت معده متوجه شدند که نوعی باکتری در مخاط نیمه ی تحتانی معده بعضی از افراد وجود دارد. آنها این باکتری را که نقش دقیق آن معلوم نبود، کامپیلو باکترپیلوری نامیدند.

هلیکوباکترپیلوری می تواند به نحوی در مخاط معده قرار بگیرد که اسید معده نتواند آن را از بین ببرد. کلنیزاسیون باکتری مزبور نوعی واکنش بافتی معده، موسوم به التهاب معده (گاستریت) مزمن سطحی را به دنبال دارد که ارتشاح مخاطی معده به وسیله ی گلبول های سفید تک هسته ای و چند هسته ای را شامل می شود. ابتدا معلوم نبود که آیا عفونت با کامپیلوباکتر عامل التهاب معده است و یا التهاب معده باعث عفونت مزبور می شود. برای حل این مشکل، پروفسور مارشال، خود را به کامپیلوباکترپیلوری آلوده نمود و سپس با انجام آزمایش، ابتلای خود به التهاب معده را ثابت کرد. در مرحله ی بعد، این دانشمند با مصرف آنتی بیوتیک های مخصوص توانست عفونت هلیکوباکترپیلوری را ریشه کن نماید و التهاب معده خود را درمان کند. در سال 2005، مؤسسه ی کارولینسکا واقع در استکهلم جایزه ی نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی را به پاس قدردانی از کشف باکتری مزبور و نقش آن در ایجاد التهاب معده و زخم معده و اثنی عشر به پروفسور مارشال و همکار قدیمی او دکتر وارن اهدا نمود. سال ها بعد دانشمندان نام این باکتری را به هلیکوباکترپیلوری تغییر دادند که به اختصار به آن اچ.پیلوری (H.pylori) گفته می شود. التهاب ایجاد شده به وسیله ی کلنیزاسیون اچ.پیلوری موجب ازدیاد، اسید معده، تحریک آنتی ژنی، زخم معده یا اثنی عشر و گاستریت آتروفیک می شود. تحریک آنتی ژنی گاهی موجب لنفوم سلول B (نوعی سرطان) می شود و گاستریت آتروفیک ممکن است به آدنومکارسینوم (نوعی سرطان) معده یا التهاب مری ناشی از برگشت اسید معده بیانجامد.

عفونت با هلیکوباکترپیلوری نقش کمی در ایجاد دیس پپسی عملکردی (غیر عضوی) دارد. در مقابل این نوع دیس پپسی در اثر استرس تشدید می شود. داروهای ضد درد عفونت هلیکوباکترپیلوری می توانند موجب دیس پپسی شوند. نیترات ها، داروهای مسدود کننده ی کانال کلسیم، تئوفیلین و پروژسترون موجب ریفلاکس اسید می شوند. اتانول، تنباکو و کافئین از طریق شل کردن LES (اسفنکتر تحتانی مری) نیز باعث ریفلاکس اسید معده به مری می شوند.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده- سوءهاضمه، زخم معده