نوشته‌ها

تشخیص و درمان هپاتیت B

برای تشخیص و درمان هپاتیت B در فرد مبتلا به نوع حاد، 4 آزمون سرولوژیک باید انجام شود:

  • HBsAg (اندازه گیری آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B در خون)،
  • IgM anti-HAV (آنتی بادی ضدویروس نوع A، از نوع ایمونوگلبولین M)،
  • IgM anti-HBc (آنتی بادی ضد هسته ویروس نوع B، از نوع ایمونوگلبولین M)
  • anti-HCV (آنتی بادی ضد ویروس نوع C).

وجود HBsAg همراه با anti-HBc یا بدون آن (ازنوع IgM) مؤید وجود عفونت با ویروس هپاتیت B است. اگر anti-HBc از نوع IgM وجود داشته باشد، عفونت HBV، حاد و اگر anti- HBC از نوع IgM موجود نباشد، عفونت HBV مزمن تلقی می شود. در غیاب HBsAg تشخیص این بیماری حاد نوع B بر اساس وجود anti-HBc نوع IgM صورت می گیرد. وجود anti-HCV (در صورت قابل تأیید بودن)، هپاتیت C حاد را نشان می دهد.

فقدان همه شاخص های سرولوژیک، در صورت وجود همخوانی از نظر اپیدمیولوژی، وجود هپاتیت غیر A، غیر B و غیر C را مطرح می کند. در نوع B مزمن، افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی موسوم به آمینوترانسفرازهای سرمی [آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT)] تا میزان 7 برابر طبیعی، بیلی روبین و گاماگلوبین وجود دارد. (بیلی روبین در اثر تجزیه گلبول های قرمز پیر ایجاد می شود و به وسیله ی کبد از بین می رود). افزایش در ALT بیشتر از AST است ولی در صورت بروز سییروز، این نسبت معکوس می شود. در هپاتیت مزمن، تغییرات خفیف در میزان آلکالن فسفاتاز، گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز و لاکتات هیدروژناز (LDH) دیده می شود.

نکته:

تأثیر کاندوم های جنس لاتکس در پیشگیری از عفونت با ویروس هپاتیت B نامشخص است ولی استفاده صحیح از آنها می تواند انتقال عفونت را کاهش دهد.
زنان باردار باید از نظر ابتلا به این بیماری مورد آزمایش خون قرار بگیرند. نوزدانی که از مادران آلوده به ویروس نوع B به دنیا می آیند باید ایمونوگلبولین هپاتیت (HBIG)B و واکسن را طی 12 ساعت پس از تولد دریافت نمایند.

برای پیشگیری از این بیماری، هرگز از سوزن، تیغ یا مسواک مشترکی که ممکن است به خون فرد مبتلا آلوده باشند استفاده نکنید. افرادی که در مراکز بهداشتی کار می کنند باید بر ضد هپاتیت B واکسینه شوند و همواره موارد احتیاط را رعایت کنند. استفاده مشترک از لوله های باریک استنشاق کوکایین یا سایر مخدرهای استنشاقی می تواند موجب آلودگی از طریق پاره شدن رگ های خونی بینی شود.

موارد ممنوعیت استفاده از واکسن هپاتیت B

در صورت وجود واکنش آلرژیک (حساسیت ) جدی به دوز قبلی واکسن هپاتیت B نباید به تزریق دوباره آن مبادرت نمود. با توجه به آنکه واکسن نوع B با استفاده از سلول های مخمر و به وسیله روش های بیوشیمیایی و بیوفیزیکی ساخته می شود، افراد حساس به مخمر نباید از واکسن های حاوی مخمر استفاده کنند. تقریباً در نیمی از موارد، منشاء عفونت با ویروس هپاتیت B مشخص نمی شود. لمس زخم افراد آلوده به ویروس نوع B می تواند موجب آلودگی سایرین شود. در بدن افراد مبتلا به این بیماری مزمن، آنتی بادی های ضد بیماری نوع B وجود دراند ولی این آنتی بادی ها برای پاکسازی عفونت هایی که خود را در DNA سلول های کبدی مبتلا تثبیت کرده اند کافی نیستند. هپاتیت B سالیانه 500000 تا 1200000 نفر را در سراسر جهان می کشد که این موارد، ناشی از عوارض این بیماری مزمن، سیروز و سرطان سلول کبدی هستند. نوع B این بیماری در بعضی از کشورها (به ویژه آسیای جنوب شرقی) اندومیک (بومی) است و در نتیجه سیروز و سرطان سلول کبدی در این مناطق از عوامل بزرگ مرگ و میر هستند.

درمان هپاتیت B

6 گزینه درمانی، مورد تأیید سازمان غذا- داروی ایالات متحده (FDA) در دسترس قرار دارند که عبارتند از: آلفا- اینترفرون، اینترفرون دِفوویروپِگیله، اِنتِکاویر، تلبیوودین و لامیوودین. در 65% از افراد تحت درمان، واکنش پیوسته ایجاد می شود.

هپاتیت B آلوده کننده ترین عامل عفونت زای خونی است.

مصرف داروهای ضد هپاتیت در زنان باردار ممنوع است. امکانات درمانی ناشی از ویروس نوع B محدود است و تقریباً 99% از بزرگسالانی که دچار این بیماری از نوع حاد بارز (از نظر بالینی) می شوند و قبل از آن سالم بوده اند بهبود می یابند. درمان ضدویروسی، میزان بهبود را افزایش نمی دهد و بنابراین ضرورت ندارد. در موارد نادری از هپاتیت B حاد و شدید درمان با داروهایی مانند لامیوودین به کار می رود. در حال حاضر آلفا- اینترفرون و لامیوودین برای درمان این بیماری مزمن مورد تأیید FDA قرار گرفته اند.

نکته:

بالاترین موارد ابتلا به بیماری در 20 تا 49 سالگی دیده می شود. بیشترین میزان کاهش موارد بیماری در میان کودکان و نوجوانان دیده می شود که ناشی از واکسیناسیون ضد ویروس نوع B است. حدود 1/25 میلیون آمریکایی مبتلا به هپاتیت مزمن هستند که 20 تا 30 درصد آنها در کودکی ویروس را اکتساب کرده اند. در بسیاری از موارد، این بیماری به طور اتفاقی تشخیص داده می شود.

آلفا- اینترفرون عوارضی ایجاد می کند که عبارتند از: علایم شبه آنفلوآنزا، مانند تب، لرز، درد عضلات بدن، خستگی، سردرد، کاهش اشتها و تهوع.

عوارض مزبور معمولاً 4 تا 6 ساعت پس از تزریق دارو به وجود می آیند و در اوایل درمان شدیدتر هستند. ریزش مو، قرمزی پوست، خارش، افسردگی، عصبی شدن و کاهش وزن نیز گاهی بروز می کنند. آلفا- اینترفرون اثر مهارکننده بر مغز استخوان دارد و در صورتی که موجب کاهش گلبول های سفید نوتروفیل به کمتر از 1000 در میلی متر مکعب یا پلاکت ها به کمتر از 60000 در میلی متر مکعب شود باید مقدار دارو را کم کرد یا آن را قطع نمود. تحریک پذیری، تمایل به خودکشی، بروز کم کاری یا پرکاری تیروئید، تشنج و نارسایی حاد کلیه از عوارض دیگر آلفا- اینترفرون هستند.

لامیوودین عارضه قابل توجهی به همراه ندارد و با توجه به مصرف خوراکی به خوبی تحمل می شود. در حال حاضر قرص لامیوودین به صورت 100 میلی گرمی موجود است. در افراد مبتلا به نارسایی قابل ملاحظه کلیوی باید مقدار کمتر دارو تجویز شود.

درمان عوارض سیروز همگان با درمان اختصاص بیماری صورت می گیرد. عوارضی مانند خونریزی از واریس مری، آسیت و اِدِم (خیز) بر حسب مورد باید درمان شوند. در هپاتیت مزمن نوع B، درمان ضدویروسی مؤثر شناخته شده است. درمان سیروز ناشی از هپاتیت دشوارتر است زیرا کنترل عوارض داروهای ضد ویروسی در تشخیص و درمان نوع B به سختی صورت می گیرد.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” علایم و نشانه های هپاتیت ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هپاتیت مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


هپاتیت ویروسی C

ویروس هپاتیت C در سال 1989 شناسایی شد. ویروس این بیماری با ژنوم RNA و عضوی از خانواده ی فلاوی ویریدا (Flaviviridae) و از طریق تماس با خون (از جمله از راه تماس جنسی در صورت مخلوط شدن خون دو شریک جنسی) قابل انتقال است. این ویروس از راه جفت نیز انتقال می یابد. هپاتیت C ممکن است فرم مزمن بیماری را ایجاد کند که به سیروز خاتمه می یابد. بیماری ممکن است به مدت 10 تا 20 روز بدون نشانه باقی بماند. چنان چه بیماران مبتلا به نوع C دچار نوع A یا B این بیماری نیز بشنوند، مستعد ابتلا به نوع شدید این بیماری خواهند بود، از این رو باید تمام مبتلایان به هپاتیت C چنان چه بر ضد نوع A و B ایمن نشده اند، واکسن این دو نوع بیماری را دریافت نمایند. این افراد همچنین نباید الکل مصرف کنند. ترکیبی از اینترفرون و داروی ضد ویروس ریباویرین می تواند سطوح ویروس C (HCV) را به میزان غیر قابل شناسایی برساند.

هپاتیت ویروسی C به صورت مزمن در 170 میلیون نفر از جمعیت جهان شناسایی شده است. ویروس نوع C از راه تزریق داروهای وریدی، تماس شغلی با خون و نیز کار درواحدهای دیالیز خونی (همودیالیز) انتقال می یابد. اگر چه شیوع هپاتیت C ناشی از تزریق خون به دلیل غربالگری خون اهدا شده کاهش یافته است، شیوع آن تا اوایل دهه ی 1990 در همان حد باقی ماند و پس از آن به موازات کاهش تعداد مصرف کنندگان داروهای تزریقی تا میزان 80% کمتر شد. بیش از 20% جمعیت در بعضی از شهرای کشور مصر، آلوده به ویروس نوع C هستند و این میزان شیوع، غیر عادی است. HCV عامل 20% از موارد هپاتیت حاد تک گیر و 40% از بیماری های مزمن کبدی و شایع ترین علت نیاز به پیوند کبد محسوب می شود و سالانه به مرگ 8000 تا 10000 نفر در ایالات متحده می انجامد. استنشاق کوکائین از راه بینی و با استفاده از یک وسیله مشترک، عامل خطرزای بالقوه ای برای آلودگی به HCV است، اگر چه 10 تا 15 درصد بیماران مبتلا به نوع C حاد یک منبع جنسی بالقوه برای عفونت را داشته اند، اکثر مطالعات موفق به اثبات انتقال جنسی این ویروس نشده اند. احتمال انتقال جنسی و انتقال در زمان تولد، حدود 5% برآورد می شود. به نظر می رسد انتقال از راه تماس جنسی ، محدود به افرادی است که شرکای جنسی متعدد دارند یا مبتلا به بیماری های مقاربتی هستند و در افراد دارای شریک جنسی ثابت نادر است. تغذیه نوزاد با شیر مادر، احتمال انتقال آلودگی HCV از مادر آلوده به نوزدان را افزایش نمی دهد.

علایم

دوره کمون هپاتیت سی، 15 تا 160روز (به طور متوسط 7 هفته است). علایم بالینی نوع ویروسی C نیز همان علایم ابتدایی این بیماری حاد ویروسی مانند بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، خستگی، احساس ناخوشی، درد مفاصل و عضلات، سردرد، ترس از نور، گلودرد، سرفه و زکام هستند که 1 تا 2 هفته قبل از شروع زردی بروز می کنند. اغلب در کودکان علایمی دیده نمی شود. اگر چه علایم هپاتیت ویروسی C در شروع بیماری خفیف تر است، در اکثر موارد موجب بروز بیماری مزمن کبدی می شود. افرادی که قبل از سال 1992 سابقه ی انتقال خون داشته اند و افراد مبتلا به اختلال انعقادی خون، مانند هموفیلی و کسانی که قبل از سال 1987، عوامل انعقادی دریافت کرده اند و کودکان مبتلا به نارسایی کلیه که به دیالیز نیاز دارند در خطر ابتلا به هپاتیت C هستند.

نکته:

هپاتیت ویروسی C واکسن ندارد. افرادی که در خطر این نوع بیماری ویروسی هستند باید به طور منظم از نظر ابتلا به آن کنترل شوند و افراد مبتلا به نوع ویروسی C باید به دقت از نظر علایم هپاتیت مزمن و نارسایی کبد مورد پایش قرار گیرند.

تشخیص هپاتیت ویروسی C

آنتی بادی (پادتن) هپاتیت C، ممکن است بر خلاف آنتی بادی نوع ویروسی A و B در خون مبتلایان به هپاتیت ویروسی C یافت نشود زیرا HCV می تواند در بدن مخفی شود. تشخیص اختصاصی هپاتیت ویروسی C از نظر سرولوژیک، با ردیابی anti- HCV در سرم صورت می گیرد. از این رو در موارد مشکوک به عفونت با HCV باید از آزمایش های عملکرد کبد مثل ALT (آلانین آمینوترانسفراز) و AST (اَسپارتات آمینوترانسفراز) استفاده کرد. هر چه میزان این آنزیم ها در خون بالاتر باشد، شدت بیشتر التهاب کبدی اثبات می شود. اندازه گیری بیلی روبین خون نیز به تشخیص کمک می کند و بالا بودن آن، نشانه دهنده ی کاهش توانایی کبد برای پاکسازی این ماده از خون است.

گاهی برای تشخیص قطعی باید از نمونه برداری (بیوپسی) کبد استفاده کرد. بیوپسی کبد، تنها راه تشخیص قطعی هپاتیت ویروسی C است و به تشخیص سایر بیماری های کبدی (مانند سرطان کبد) نیز کمک می کند. برای انجام نمونه برداری کبد، سوزن نازک مخصوصی داخل کبد می شود و نمونه تهیه شده، در زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار می گیرد. برای نمونه برداری از کبد، ابتدا محل انجام بیوپسی، با داروی بی حسی موضعی بی حس می شود. نمونه برداری از کبد، فقط چند دقیقه طول می کشد و پس از آن بیمار باید 4 تا 8 ساعت بی حرکت دراز بکشد تا خونریزی کبد روی ندهد.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” علایم و نشانه های هپاتیت ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هپاتیت مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


هپاتیت ویروسی D

عامل ایجاد هپاتیت ویروسی D، ذره (particle) هیبرید 36 نانومیکرونی (عامل دلتا)ی همراه با غشای HBsAg است. بیماری تنها در افراد مبتلا به نوع B و به صورت همراه با آن ایجاد می شود. تکثیر ویروس این بیماری D (HDV) متکی به تکثیر HBV است و به طور مستقل قابل تکثیر نیست. بیماری هپاتیت D معمولاً به فرم مزمن تبدیل می شود. ویروس نوع D در تمام دنیا یافت می شود و در حوزه ی مدیترانه، خاورمیانه و قسمت هایی از آمریکای شمالی، بومی (اندمیک) است.

علایم

دوره کمون هپاتیت D مانند نوع B است و علایم عمومی این بیماری مانند خستگی، درد شکم و زردی وجود دارند. هپاتیت D ممکن است به صورت عفونت اضافی در افراد مبتلا به عفونت مزمن HBV ایجاد شود. عفونت توام HBV – HDV به صورت بیماری حاد و شدیدتر و با احتمال خطر بالاتر (2 تا 20 درصدی) ایجاد نارسایی حاد کبد در مقایسه با آلودگی صِرف با HBV روی می دهد. معمولاً حاملان مزمن HBV که HDV را اکتساب می کنند دچار عفونت HDV مزمن می شود. تصور می شود پیشرفت به سمت سیروز در عفونت های مزمن HDV / HBV شایع تر است. بیماری در اثر ورود خون فرد آلوده به بدن فرد غیر ایمن ایجاد می شود. تماس جنسی محافظت نشده، استفاده از سرنگ مشترک تماس های شغلی، موجب انتقال ویروس می شوند. HDV همچنین با شیوع کمتر، در هنگام تولد، از مادر آلوده به نوزاد انتقال می یابد. معتادان تزریقی، مردان همجنس باز، افرادی که همودیالیز می شوند و حاملان مزمن HBV در خطر ابتلا قرار دارند. به دلیل استفاده عمومی از واکسن هپاتیت B در نوزدان امریکا، نوع D این بیماری در کودکان این کشور نادر است.

تشخیص

هپاتیت D با یافتن ویروس یا آنتی ژن HDV در سرم یا کبد بیمار و تعیین anti-HDV از نوع IgM یا IgG تشخیص داده می شود.

درمان هپاتیت D

برای پیشگیری از هپاتیت D، واکسیناسیون بر ضد ویروس B و تزریق ایمیون گلبولین یا واکسن نوع B در زمان قبل یا بعد از تماس با ویروس B به منظور پیشگیری از عفونت با آن ضرورت دارد. آموزش به منظور کاهش رفتارهای خطرناک در افراد مبتلا به عفونت مزمن HBV به پیشگیری از بروز هپاتیت D کمک می کند.

در درمان هپاتیت D عفونت HDV حاد، درمان حمایتی (شامل استراحت و رژیم غذایی سالم) و در عفونت HDV مزمن مصرف اینترفرون- آلفا و پیوند کبد ضرورت دارد.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” علایم و نشانه های هپاتیت ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هپاتیت مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


انواع هپاتیت ویروسی

هپاتیت ویروسی E

ویروس هپاتیت E (HEV)، نوعی RNAویروس 27 تا 34 میکرونی بدون غشای محصور کننده است. این نوع از انواع ویروسی، شبیه هپاتیت A است و انتقال آن از راه دهانی- مدفوعی صورت می گیرد (با خوردن غذا یا آب آلوده). بیماری در کودکان شیوع کمتری نسبت به بیماری نوع A دارد و در کشورهای توسعه نیافته شایع است و به ندرت ایالات متحده دیده می شود. انتقال فرد به فرد، شیوع کمتری نسبت به هپاتیت A دارد. اکثر موارد همه گیری بیماری در کشورهای در حال توسعه ناشی از خوردن آب آلوده است.

علایم

هپاتیت E هم از همان علایم بالینی عمومی این بیماری شامل احساس خستگی، درد شکم و زردی برخوردار است. بیماری به صورت مزمن در نمی آید و در زنان باردار به ویژه در 3 ماهه اول شدیدتر است. افرادی که به کشورهای در حال توسعه، به ویژه آسیای جنوبی و آفریقای شمالی مسافرت می کنند در خطر ابتلا قرار دارند. موارد نادری از بیماری در ایالات متحده، در افرادی که سابقه ی مسافرت به کشورهای اندمیک را ندارند دیده می شود.

هپاتیت E چگونه تشخیص داده می شود؟ با استفاده از آزمایش آنتی بادی ضد HEV (از نوع IgM و IgG) تشخیص داده می شود.

راه پیشگیری

شستشوی دست ها با آب و صابون بعد از توالت و پس از تماس با کهنه بچه و قبل از آماده سازی و خوردن غذا، ننوشیدن آب هایی که از آلوده نبودن آن ها اطلاعاتی در دست نیست، و نخوردن آب و نوشابه همراه با یخ های احتمالاً آلوده، نخوردن صدف خام و نخوردن میوه پوست نکنده (یا پخته نشده) یا سبزی خام در هنگام مسافرت به مناطق آلوده همگی به پیشگیری از بروز هپاتیت E کمک می کنند. در حال حاضر واکسنی برای نوع E این بیاری وجود ندارد. این نوع از بیماری ممکن است در بعضی از بیماران، به ویژه زنان باردار، به شکل برق آسا (fulminant) در آید. هپاتیت E در شبه قاره هند شایع تر است. درمان آن حمایتی است.

هپاتیت ویروسی F

ویروس این بیماری، نوعی ویروس وابسته به هپاتیت است که وجودی فرضی دارد. چندین ویروس نوع F در دهه ی 1990 ظهور کردند ولی هیچ یک از گزارش های مربوط به ظهور این ویروس ها به اثبات نرسیدند.

هپاتیت ویروسی G

جدیدترین گروه این بیماری را تشکیل می دهد و اطلاعات ناچیزی درباره آن در دست است. به نظر می رسد انتقال ویروس از طریق خون صورت می گیرد و بیش از همه در معتادان تزریقی، افراد مبتلا به اختلالات انعقادی (مثل هموفیلی) و افرادی که به دلیل نارسایی کلیه از همودیالیز استفاده می کنند ایجاد می شود. غالباً بیماری با علایمی همراه نیست و مشاهده نشده است که موجب هپاتیت حاد یا مزمن شود.

سایر ویروس ها هم موجب بروز هپاتیت می شوند. ویروس اوریون، سرخجه، سیتومگال، اپشتاین- بار و هرپس ویروس های دیگری هم می توانند منجر به بروز این بیماری گردند .

عوارض

1. هپاتیت کولستاتیک

در بعضی از افراد و بیش از همه در جریان عفونت HAV، دوره خود محدود شونده ای از یرقان کولستاتیک اضافه می شود (یرقان کولستاتیک، یرقانی ناشی از اختلال جریان صفرا است که با زردی و خارش مشخص می شود و علت آن انباشت موادی مانند بیلی روبین، نم کهای صفراوی و کلسترول در بافت ها و خون است. این مواد در حالت طبیعی در صفرا ترشح می شوند.). یرقان کولستاتیک با خارش، افزایش بیلی روبین کنژوگه (بیلی روبین جذب شده به وسیله سلول های کبدی که به آن بیلی روبین مستقیم گفته می شود) و افزایش آنزیم فسفاتاز قلیایی مشخص می شود. (فسفاتاز قلیایی، آنزیمی است که تجزیه ی ارتوفسفات از مونواسترهای ارتوفسفریک را در شرایط قلیایی کاتالیز می کند و در بافت های طبیعی و سرطان وجود دارد و فعالیت آن در سرم، در تشخیص بالینی بسیاری از بیماری ها مفید است.)

2. هپاتیت برق آسا

هپاتیت برق آسا (فولمینانت؛ fulminant) در کمتر از 1% موارد هپاتیت ویروسی حاد ایجاد می شود ودر آن نکروز (مرگ بافتی) وسیع کبدی روی می دهد که به نارسایی برق آسای کبد می انجامد. نارسایی برق آسای کبد به وسیله آنسفالوپاتی (واکنش حاد مغز در برابر عامل عفونت زا، بدون بروز التهاب واقعی) و نارسایی کبدی تشخیص داده می شود و در آن میزان بیلی روبین و ترانس آمینازهای سرم افزایش می یابد. تشدید زردی، خونریزی گوارشی، اختلال انعقادی، کاهش قند خون، نارسایی کلیه و اختلالات الکترولیتی بروز می کنند و مرگ، اکثراً در اثر نارسایی کبد، خونریزی گوارشی، ورم مغز، یا آریتمی (بی نظمی) ضربان قلب روی می دهد.

3. هپاتیت مزمن

هپاتیت A به سمت بیماری مزمن کبدی پیشرفت نمی کند ولی گاهی، سیر عود کننده دارد. افزایش میزان ترانس آمینازها به مدت بیش از 6 ماه در بیماران مبتلا به نوع B و C ادامه می یابد که احتمال ایجاد مزمن را مطرح می کند. البته مواردی از این بیماری حاد که به آهستگی بهبود می یابند، گاهی باعث می شوند تا تست های عملکردی کبد تا مدت 12 ماه غیر طبیعی باقی بمانند. در آسیا و افریقا بسیاری از موارد عفونت HBV، بدون وجود آسیب کبدی پایدار می مانند و حاملان سالم یا بدون علامت هپاتیت B را به وجود می آورند. به نظر می رسد در این موارد، ویروس در دوران نوزادی از مادر اکتساب می شود.

هپاتیت ویروسی مزمن به هپاتیتی گفته می شود که حداقل 6 ماه ادامه داشته باشد و معمولاً این نوع بیماری، در انواع ناشی از ویروس نوع B، C و D به وجود می آید. بعضی از داروها مثل (متیل دوپا، نیتروفورانتویین، آمیودارون، ایزونیازید)، بیماری های خودایمنی، اختلالات ژنتیکی و متابولیک و بیماری ویلسون هم موجب بروز هپاتیت مزمن می شوند. در ایالات متحده، بیماری نوع B مزمن به دنبال عفونت با HBV حاد در قریب 5% بزرگسالان ایجاد می شود. نوع C مزمن در2% جمعیت ایالات متحده ایجاد می شود و تقریباً 45% از این بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن می شوند. تقریباً 30% از این بیماران دچار سیروز می شوند. در افراد مبتلا به عفونت با ویروس نوع B یا C، احتمال ایجاد سرطان سلول کبدی بیشتر است. درمان عفونت مزمن با HBV، به وسیله اینترفرون-آلفا و درمان عفونت مزمن با HCV، ترکیب اینترفرون- آلفا و ریباویرین است که در 30 تا 40 درصد بیماران، فعالیت التهابی و فعالیت ویروسی را کاهش می دهند.

4. عوارض نادر

هپاتیت ویروسی حاد ممکن است موجب بروز کم خونی آپلاستیک شود که اکثراً جنس مذکر را مبتلا می کند و میزان مرگ و میر آن به بیش از 80% می رسد. التهاب لوزالمعده (پانکراتیت)، التهاب عضله ی قلب (میوکاردیت)، عوارض عصبی و التهاب کلیه نیز از عوارض نادر انواع این بیماری ویروسی حاد هستند.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” علایم و نشانه های هپاتیت ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هپاتیت مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


هپاتیت الکلی

از علل قابل ملاحظه ایجاد هپاتیت، الکل اتیلیک (اتانول) است که اکثراً از طریق مصرف زیاد نوشیدنی های الکلی موجب هپاتیت الکلی می شود.

علائم و نشانه های هپاتیت الکلی

علایم این بیماری عبارتند از:

  • احساس ناخوشی،
  • بزرگ شدگی کبد،
  • ایجاد مایع در شکم (آسیت)
  • افزایش خفیف تست های خونی کبدی.

هپاتیت الکلی ممکن است به صورت خفیف، یعنی تنها با افزایش مقادیر آزمایش های کبدی تا التهاب شدید کبد توأم با ایجاد زردی و نارسایی کبد متغیر باشد. موارد شدید با تیرگی شعور یا ترکیبی از افزایش مقدار بیلی روبین و طولانی شدن زمان پروترومبین (یکی از آزمایش های انعقادی) مشخص می شوند. میزان مرگ و میر، 50% طی 30 روز از شروع این بیماری است. هپاتیت الکلی ممکن است در بیماری کبدی و سیروز الکلی روی دهد. این بیماری منجر به سیروز نمی شود ولی در مصرف دراز مدت الکل شایع تر است. در بیمارانی که به مقدار مفرط الکل می نوشند احتمال بروز هپاتیت C بیشتر است.

بسیاری از داروهای درمان هم نه تنها تاثیری در درمان هپاتیت ندارند بلکه می توانند موجب بروزبیماری شوند که تعدادی از آنها عبارتند از: آلوپورینول، آمی تریپتیلین (داروی ضدافسردگی)، آمیو دارون (داروی ضد بی نظمی قلب)، آتوموگزتین، آزاتیوپرین، هالوتان (نوعی گاز ایجاد کننده بی هوشی). قرص های هورمونی جلوگیری از بارداری، ایبوپروفن و ایندومتاسین.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” هپاتیت و التهاب کبد ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هپاتیت مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


روش های درمان هپاتیت

با توجه به کم بودن درمان های دارویی هپاتیت و بی اثر بودن آنها در بسیاری از بیماران مبتلا به این بیماری یا به دلیل نامطلوب بودن عوارض جانبی این داروها (به ویژه اینترفرون)، تعداد زیادی از این بیماران از دیگر روش های درمان هپاتیت و درمان های غیر دارویی به عنوان درمان جایگزین استفاده می کنند. بسیاری از این درمان ها به شکل محدود تحت کارآزمایی قرار گرفته اند و در اکثر موارد، استفاده از آنها بیشتر بر مبنای گزارش های شخصی بیماران و یا بررسی های ناکافی صورت می گیرد. ترکیبات گیاهی، مکمل های غذایی و ترکیبات هورمونی، از جمله روش های درمانی جایگزین هستند.

درمان گیاهی هپاتیت

در کشور چین از داروهای گیاهی به عنوان درمان اصلی این بیماری استفاده می شود. گیاه خارشیری (Milk Thistle) بیش از تمام داروهای گیاهی دیگر برای درمان هپاتیت به کار می رود. این گیاه که ابتدا در روم باستان مورد استفاده قرار گرفت به کبد کمک می کند تا با آثار زیان بخش سموم مبارزه کند و ضمن کاهش تجمع چربی در کبد بازسازی کبد را تسریع نماید. احتمالاً این اثر ناشی از وجود مقادیر زیاد مواد آنتی اکسیدان و مواد شیمیایی ضد سم در گیاه مزبور است. از جمله این مواد، «گلوتاتیون» است که کبد را در برابر صدمات ناشی از سموم محافظت می کند. علاوه بر این، ماده ای موسوم به «سیلی مارین» در تخم گیاه خار شیری وجود دارد که موجب تقویت کبد می شود. این گیاه موجب تقویت RNA و در نتیجه، کمک به بازسازی کبد می شود. گیاه خارشیری، علایمی مانند خستگی، بی اشتهایی و درد کبد را کاهش می دهد و ممکن است موجب بهبود عملکرد کبد و افزایش طول عمر بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن و سیروز شود.

وزارت بهداشت آلمان در سال 1986، تأثیر خارشیری را در درمان صدمات کبدی ناشی از هپاتیت تأیید کرد. معمولاً این گیاه به شکل کپسول و به میزان روزی 2 تا 3 عد مصرف می شود. از ریشه های گیاه داندلیون (Dandelion؛ کاسنی زرد یا گل قاصدک)، ریشه ی شیرین بیان (Licorice)، ریشه کاسنی فرنگی (Chicory)، گیاه چینی شیزاندرابری (Schizadra berry) نیز برای درمان هپاتیت استفاده شده است. ریشه شیرین بیان مقداری زیادی اسید گلیسریزیک دارد که می تواند التهاب کبد را کاهش دهد، متخصصان تصور می کنند که این اثر ریشه شیرین بیان ناشی از افزایش طبیعی میزان تولید اینترفرون در بدن است. دانشمندان چینی از مخلوط گیاهان برای درمان هپاتیت استفاده کرده اند که از جمله این داروهای گیاهی مخلوط می توان «بینگ گان لینگ» را نام برد. مخلوطی از 10 تا 15 گیاه مختلف چینی برای درمان هپاتیت C به کار رفته است. استفاده از مکمل ها، مانند ویتامین ها و مواد معدنی می تواند با افزایش موادی که در اثر اختلال کبدی کاهش می یابند و نیز با از بین بردن ویروس به درمان هپاتیت الکلی کمک کند. ویتامین B کمپلکس، ویتامین E، ویتامینC، ویتامین K، کلسیم، روی، کبالت و منگنز از جمله ی این موارد هستند و اکثراً به صورت آنتی اکسیدان عمل می کنند.

البته باید یادآوری نمود که داروهای گیاهی ممکن است عوارضی مانند استفراغ، سکته مغزی، بیماری های قلبی، آلرژی، سردرد، قرمزی پوست و تورم ایجاد کنند. استفاده از هورمونی که از تیموس ترشح می شود از سوی تعدادی از محققان برای درمان هپاتیت مؤثر دانسته شده است. تیموس غده ی کوچکی در قسمت بالای قفسه سینه است که در دوران کودکی بزرگ است ولی با افزایش سن کوچک می شود و از بین می رود. ترکیبی از مواد شیمیایی و آنزیم های بدست آمده از تیموس گاو به صورت به صورت کپسول یا آمپول ساخته شده و در بعضی از تحقیقات، به ویژه برای درمان هپاتیت B و C مورد استفاده قرار گرفته است. نتایج همه ی این تحقیقات یکسان نبوده و نمی توان میزان اثر درمان مزبور را به طور قطع مورد تأیید قرار داد. استفاده از حجامت و خون گیری برای درمان ابن بیماریاز روش هایی است که مخالفان و موافقان بسیاری دارد. درباره تأثیر «ادرار درمانی» که از چند هزار سال قبل در هندوستان رواج داشته و طی آن، بیمار روزانه مقداری از ادرار خود را می نوشد شواهد چندانی در دست نیست. ادرار درمانی با این نظریه مورد استفاده قرار گرفته که پروتئین ها و مواد شیمیایی موجود در ادرار می توانند کبد را سم زدایی کنند.

نکته:

مصرف مقادیر بسیار زیاد ویتامین ها و مواد معدنی به ویژه ویتامین های D، K،A می تواند موجب صدمات کبدی شدید شوند، به ویژه مصرف زیاد ویتامین A می تواند به هیپرویتامینوزA بیانجامد که با پرفشاری خون و سیروز کبدی همراه است.

روش های درمانی جدید برای هپاتیت

امروزه با پیشرفت فناوری های علمی روش های درمانی جدید برای درمان این بیماری مورد بررسی قرار گرفته اند. از جمله دانشمندان در حال تحقیق برای یافتن محیط کشت سلولی مناسب برای رشد هپاتیت C هستند تا بتوانند از این راه داروهایی را کشف کنند که تکثیر ویروس ها را متوقف نمایند. از جمله، دو داروی ضد ویروس به نام آدِفوویر و لوباکاویر که ساختمان آنها شباهت زیادی به قسمتی از ویروس هپاتیت دارد و حاوی پروتئین های DNA و RNA هستند در دست بررسی قرار گرفته اند. دانشمندان بر این عقیده اند که به دلیل شباهت مزبور، ویروس هپاتیت، آدفویرو لوباکاویر را به اشتباه به جای DNA و RNA مورد استفاده قرار می دهد تا تکثیر پیدا کند که همین امر موجب از بین رفتن ویروس می شود. از طرفی آدفوویر قادر است جهش های ویروسی مقاوم به سایر داروها را از بین ببرد. همچنین تعدادی از دانشمندان بر موضوع «چند درمانی» در روش های درمان این بیماری متمرکز شده اند و معتقدند با توجه به جهش های مکرر و سریع ویروس هپاتیت و مقاوم شدن سریع آنها در برابر داروها باید از ترکیبی از چند داروی ضد ویروس، نظیر آنچه در درمان ایدز استفاده می شود استفاده کرد.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” علائم و نشانه های هپاتیت ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هپاتیت مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


عوامل نارسایی کبد

هپاتیت+12

تاثیر بیماری هموکروماتوز بر کبد

هموکروماتوز (hemochromatosis) نوعی بیماری شایع ارثی متابولیسم آهن و از جمله بیماری های مرتبط با نارسایی کبد است که با رسوب بیش از حد آهن در تمام بدن مشخص می شود. در بیماری هموکروماتوز افزایش نامتناوب در جذب اهن از روده، موجب رسوب مقادیر بیش از حد آهن در سلول های پارنشیمی می شود که سرانجام به آسیب بافتی و اختلال عملکرد عضو خاتمه می یابد. رنگدانه ی اهن ذخیره در بافتها، «هموسیدرین» نام دارد زیرا تصور شده است که این رنگدانه از خون مشتق می شود. هموکروماتوز عبارت است از اضافه بار پیشرونده آهن که به ویژه به فیبروز و نارسایی کبد منجر می شود.

هموکروماتوز باعث بروز سیروز کبدی می شود و علاوه بر آن دیابت شیرین، آرتریت (التهاب مفصلی)، بیماری عضله ی قلب (کاردیومیوپاتی) ایجاد می کند. معمولاً کبد اولین عضوی است که در بیماری هموکروماتوز گرفتار می شود. ممکن است بزرگی و نارسایی کبد، بدون وجود علایم یا بدون وجود تست های عملکرد کبدی دیده شود. در 30 درصد بیماران مبتلا به سیروز، سرطان کبد ایجاد می شود که شایع ترین علت مرگ در بیماران را تشکیل می دهد.

کرم کبدی

چندین گونه عفونت با کرم کبدی (Liver fluke) یا کرم صفراوی (biliary fluke) از جمله بیماری های مرتبط با نارسایی کبد شایع جنوب شرقی آسیا و روسیه هستند و گونه های دیگری نیز در اروپا، آفریقا و آمریکا دیده می شوند. عفونت با Clonorchis sinensis، کرم کبدی چینی یا شرقی، در میان پستانداران ماهی خوار آسیای جنوب شرقی اندمیک است. عفونت با فاسیولاهپاتیکا (Fasciola hepatica) و فاسیولا ژیگانتیکا (F.gigantica) از بیماری های حیوانی قابل انتقال به انسان هستند که در سراسر جهان یافت می شوند و به ویژه به فرم اندمیک در کشورهایی که گوسفند یا گاو پرورش داده می شود بروز می کنند. انسان از طریق خوردن متاسرکرهای چسبیده به گیاهان آبی (مثل بولاغ اوتی یا شاهی آبی) آلوده به مدفوع گوسفند یا گاو مبتلا به فاسیولیازیس می شود. عفونت همچنین از طریق مصرف آب آلوده یا خوردن مواد غذایی شسته شده با چنین آبی به وجود می آید. فاسیولیازیس با درد شکم، تب، بزرگی کبد، یرقان، ائوزینوفیلی، کهیر و اسهال مشخص می شود. عفونت دراز مدت به فیبروزه شدن کبد می انجامد. برای درمان کرم کبدی از پرازی کوانتل یا تری کلابندازول استفاده می شود.

درمان نارسایی کبد

پیوند کبد تنها گزینه ی درمانی در افراد مبتلا به نارسایی کبدی غیر قابل بازگشت به شمار می آید. اکثر پیوندهای کبد برای درمان بیماری های مرتبط با نارسایی کبد که منجر به سیروز می شوند، یعنی هپاتیت مزمن، الکلیسم، هپاتیت خود ایمن و بسیاری از بیماری های دیگر به کار می روند. پیوندهای کبدی معمولاً از اهداکنندگانی که به دنبال مرگ مغزی فوت می شوند به دست می آیند.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


داروی سوزش سر دل

[sbu_post_image]

بیشتر از 60 میلیون آمریکایی ماهی یکبار سوزش سر دل یا سوء هاضمه اسیدی را تجربه می کنند و بعضی مطالعات نشان می دهد که حدود 15 میلیون آمریکایی هرروز این عارضه را تجربه می کنند. نشانه های سوزش سر دل که با عنوان سوء جذب اسید معده نیز شناخته می شود، در افراد کهنسال و زنان باردار شایع تر است.

ریفلاکس گاستروازوفاژیال (معده ای- مری) حالت فیزیکی است که در آن، اسید معده از معده به سمت بالا و به داخل مری پس می زند. افراد زمانی سوزش سر دل را تجربه می کنند که میزان زیادی اسید به داخل مری پس زده شود. بیشتر بیماران این مشکل گوارشی را به صورت یک احساس سوزش ناراحت کننده که در پشت استخوان جناغ احساس می شود و به سمت گردن و گلو انتشار می یابد توصیف می کنند. برخی هم این تجربه را به صورت احساس ترش کردن و یا تلخی ناشی از اسید در پشت حلق احساس می کنند. علایم این عارضه ممکن است چند ساعت طول بکشد و عموماً بعد از خوردن غذا بدتر می شود. همه ما ممکن است در بعضی شرایط، این ناراحتی را داشته باشیم. سوزش سر دل مستمر (2 بار یا بیشتر در هفته)، گیر کردن غذا، خونریزی، کاهش وزن، و مشکلاتی شبیه این موارد به عنوان بیماری GERD شناخته می شود.

علل

برای شناخت بیماری ریفلاکس معده ای- مری (GERD) در ابتدا لازم است علت های سوزش سر دل را بشناسیم . بسیاری از افراد این مشکل گوتذشی را زمانی تجربه می کنند که مخاط مری آنها در یک دوره زمانی به مدت طولانی در تماس باشیره معده قرار گیرد. شیره معده از اسید، آنزیم های هضم کننده غذا و سایر مواد زیان آور تشکیل شده است. تماس طولانی مخاط مری با شیره معده به مری صدمه می زند و سبب ایجاد حالت ناخوشایند سوزش می شود. به طور طبیعی، دریچه ماهیچه ای در قسمت انتهایی مری قرار دارد که با نام دریچه ی انتهایی مری یا LES شناخته می شود که اسید را در درون معده و دور از مری نگه می دارد. در بیماری ریفلاکس معده ای- مری یا GERD، LES غالباً به حالت شل و استراحت است که باعث می شود اسید معده برگشت پیدا کند و یا به سمت عقب و داخل مری وارد شود.

درمان سوزش سر دل گذرا

در بیشتر بیماران، پزشکان دریافتند که سوزش سر دل گذرا با تغییر روش زندگی به خوبی قابل کنترل است و استفاده از داروهای بدون نیاز به نسخه نیز می تواند کمک کننده باشد.

– از خوردن غذاها و نوشیدنی هایی که باعث سوزش سر دل می شوند پرهیز کنید: شکلات، قهوه، قرص های تغذیه ای، فلفل، غذاهای چرب و ادویه دار، سس گوجه فرنگی و مشروبات الکلی.

– از مصرف دخانیات پرهیز کنید. توتون سبب می شود ترشح بزاق کم شود که خود یک خنثی کننده اسید نیز محسوب می شود. توتون سبب تحریک تولید اسید در معده و شل شدن دریچه بین مری و معده می شود که باعث ریفلاکس اسید اتفاق بیفتد. وزن خود را در صورتی که خیلی چاق هستید، کاهش دهید.

– دو سه ساعت قبل خواب، غذا نخورید.

– برای سوزش سر دل گذرا، می توان از داروهای قابل تجویز بدون نسخه پزشک (OTC) که شامل آنتی اسیدها و H2 بلوکرهاست استفاده کرد.

دارو درمانی

تعداد بسیاری از آمریکایی ها از آنتی اسیدهایی که بدون نسخه پزشک قابل تهیه هستند و سایر داروهایی که به راحتی می توان تهیه کرد برای درمان شکایت های کوچک دستگاه گوارش و سوزش سر دل استفاده می کنند. به تازگی سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) فروش داروهای قابل استفاده بدون نسخه پزشک را که برای عموم قابل تهیه هستند و می توانند اسید معده را خنثی کنند به تصویب رسانده است. این داروها که بیشتر از گروه H2 بلوکر (بلوک کننده گیرنده های H2) هستند، همانطور که گفته شد می توانند اسید معده را خنثی کنند و به همین دلیل برای درمان سوزش سر دل مؤثر هستند. در کشور ما، هیچ دارویی بدون نسخه پزشک قابل تهیه و استفاده نیست. در آمریکا داروهای بدون نسخه، نقش بسیار مؤثری در درمان و بهبود علایم این گونه بیماران دارند. دوره های مکرر سوزش سر دل یا سوء هاضمه اسیدی شاید نشانه ای از اتفاقات جدی تری باشند که در صورت عدم درمان، ممکن است سبب پدید آمدن مشکلات بیشتری شوند. اگر بیمار از داروهای بدون نسخه بیشتر از 2 بار در هفته استفاده می کند، باید با پزشک خود مشورت کند تا پیش از انجام بررسی های تشخیصی لازم، روش های درمانی ویژه ای آغاز شود که شامل داروهای قویتری هستند که بدون نسخه قابل دریافت نیستند.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” علائم سوزش سر دل ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه سوزش سر دل مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب سوزش سردل و خونریزی گوارشی


راه درمان سوزش سر دل

وقتی نشانه های این عارضه با تغییر روش زندگی کنترل نشوند، یا با وجود مصرف دارو علایم سوزش سر دل بهبود پیدا نکند، و دوره های عود این مشکل گوارشی وجود داشته باشد، باید برای یافتن راه درمان سوزش سر دل به پزشک متخصص مراجعه شود. وقتی GERD درمان نشود، ممکن است عوارض زیادی پیدا شوند. از جمله درد قفسه سینه که می تواند شبیه حملات قلبی نمود پیدا کند و یا باریک شدگی یا انسداد مری، خونریزی، یا تغییرات پیش از ایجاد سرطان که در مخاط مری ایجاد می شود. که به آن مری بارت می گویند.

نشانه های آسیب مری

نشانه هایی که دلالت بر صدمات جدی به مری دارند شامل این موارد هستند:

اختلال در بلع: مشکل در به پایین فرستادن غذا و یا احساس گیرکردن غذا پشت استخوان جناغ سینه.

خونریزی: استفراغ خونی و یا قهوه ای رنگ یا تریه همراه با حرکات لوله گوارش.

احساس خفگی: احساس پس زدن اسید به داخل نای که باعث تنگی نفس، سرفه و خشونت صدا می شود.

کاهش وزن.

اهداف درمانی

GERD مشکلی است که نشانه های سوزش سر دل در روز مشاهده می شود، ولی صدمات آن در شب اتفاق می افتد. به طور کلی درمان باید شامل موارد زیر باشد:

1- علایم و نشانه های بیماری

2- بهبود و درمان التهاب مری

3- ممانعت از عود یا پیشرفت عوارض سوزش سر دل در بیمارانی که مبتلا به درگیری مری هستند. در بسیاری از بیماران، GERD یک بیماری مزمن و عود کننده است و درمان نگه دارنده طولانی مدت کلید درمان است. تمام درمان ها بر پایه تلاش برای:

الف) کاهش مقدار اسیدی است که از معده به داخل مری پس زده می شود

ب)فراهم کردن موادی است که در صورت پس زدن اسید، مخاط مری را کمتر تحریک کنند و به آن صدمه نزنند.

راه درمان سوزش سر دل

بهبود روش و کیفیت زندگی (تغییر و تحول در سبک زندگی): برای کاهش دادن حجم محتویاتی که در معده قرار دارند و به نواحی انتهایی مری فشار وارد می آورند توصیه های ساده ای وجود دارند که در زیر بیان می شود:

  • هنگام خواب سر را بالا نگه دارید: ساده ترین روش این است که یک قطعه چوب به ابعاد 4×4 تهیه کنید و آن را زیر سر قرار دهید تا سر، هنگام خواب بالاتر از سطح بدن قرار گیرد. در صورتی که نتوانید از قطعه استفاده کنید می توانید از یک قطعه فوم به ابعاد 25×15 سانتی متر برای زیر سرگذاشتن استفاده کنید. بالش، روش مؤثر و خوبی برای بالا نگه داشتن سر هنگام خواب و پیشگیری از سوزش سر دل نیست.
  • ساعات و عادات غذا خوردن و خواب خود را تغییر دهید: از خوابیدن تا 2 ساعت پس از صرف هر وعده غذایی پرهیز کنید. این عمل سبب می شود میزان اسید برگشتی و پس زده شده به مری کاهش یابد.
  • لباس تنگ نپوشید: اگر چاقی برایتان مشکل ساز شده، وزنتان را کاهش دهید نه اینکه لباس تنگ بپوشید.
  • رژیم غذایی خود را تغییر دهید: برای درمان سوزش سر دل از خوردن غذاهایی که قدرت دریچه تحتانی مری را کاهش می دهند پرهیز کنید (چربی ها و شکلات). همچنین غذاهایی که مری را تحریک می کنند نیز کمتر مصرف کنید (آب مرکبات، سس گوجه فرنگی و احتمالاً فلفل).
  • سایر عادت هایی که همراه GERD هستند: مصرف هم زمان الکل و استعمال دخانیات سبب می شود قدرت اسنفکتر (دریچه) تحتانی مری کاهش پیدا کند و احتمال وقوع پس زدگی اسید معده بیشتر شود.

دارو درمانی

علت پدید آمدن GERD یا سوزش سر دل، یک علت فیزیکی است و اگر پیاپی رخ دهد، تنها تغییر روش و سبک زندگی کارساز نخواهد بود. اگر شما از داروهای کاهش دهنده اسید بیش از 2 بار در هفته استفاده می کنید، ولی همچنان از علایم GERD رنج می برید لازم است دوباره به وسیله پزشک معالجتان معاینه شوید. اگر اقدامات قبلی راه درمان سوزش سر دل ثمربخش نبوده لازم است درمان هایی را انجام دهید تا اسید معده شما کاهش پیدا کند، قدرت دریچه ی تحتانی مری افزایش یابد و به سرعت تخلیه معده بالا برود.

منبع: کتاب سوزش سردل و خونریزی گوارشی


تشخیص سوزش سر دل یا GERD

[sbu_post_image]

در این مقاله شما را با روش های تشخیص سوزش سر دل یا GERD بیشتر آشنا می کنیم. با ما همراه باشید:

  • آزمایشاتی که برای ارزیابی GERD به کار می روند:

هنگامی که علایم شما که ناشی از پس زدن اسید معده است ناواضح و مبهم باشد ویا شما از عوارضی همچون اختلال در بلع، خونریزی و احساس خفگی رنج می برید، یا علایم بیماری شما با داروهای رایج بهبود نیافته، پزشک شما به این نتیجه می رسد که برای تصمیم گیری در مورد شما از آزمایشات خاصی استفاده کند.

  • بررسی قسمت های فوقانی لوله گوارش:

برای بررسی این ناحیه و تشخیص علت سوزش سر دل از شما خواسته می شود تا مایعی از جنس باریوم را بخورید. سپس رادیولوژیست با فلورسکوپ، باریومی را که در حال پایین رفتن از مری به معده است بررسی می کند. امکان دارد از شما خواسته شود تا در حین عکس برداری با اشعه X جابجا شوید تا رادیولوژیست بتواند سایر قسمت های لوله گوارش شما را ببیند. بدین ترتیب تصویر مورد نظر به دست می آید.

  • آندوسکوپی معده:

این آزمایش با استفاده از یک لوله انعطاف پذیر صورت می گیرد که این لوله از راه دهان وارد معده می شود و ناهنجاری های این ناحیه را بررسی می کند. گاهی اوقات، این آزمایش با درصدی از بیهوشی انجام می شود. این آزمایش بهترین آزمایش برای تشخیص علت سوزش سر دل و ازوفاژیت و مری بارت است.

  • مانومتری از مری یا اندازه گیری میزان PH مری:

این آزمایش شامل گذراندن یک لوله قابل انعطاف و ظریف است که از طریق بینی وارد مری و معده می کنند و از طریق آن، فشار و عملکرد مری را اندازه می گیرند. همچنین شدت بازگشت اسید از معده به مری را نیز طی 24 ساعت اندازه می گیرند.

عوارض

GERD می تواند نمای بیماری های دیگر را به خود بگیرد.

درد قفسه سینه: بیمارانی که مبتلا به سوزش سر دل یا GERD هستند ممکن است از دردی مشابه دردهای آنژیتی یا دردهای قلبی رنج ببرند. غالباً این افراد کسانی هستند که علایم پس زدن اسید و سوزش سر دل را دارند. پس اگر پزشکتان به شما گفت که درد شما ناشی از بیماری قلبی نیست، مری را فراموش نکنید. از سوی دیگر، عکس آن هم ممکن است یعنی اگر شما از درد ناحیه قفسه سینه شکایت دارید حتماً باید توسط پزشک متخصص قلب معاینه شوید تا احتمال بیماری قلبی رد شود.

آسم: پس زدن اسید، بیماری آسم را تشدید می کند.

پژوهش های جدید نشانگر آن است که یکی از عوامل زمینه ساز آسم می تواند GERD باشد، این بدان معناست که GERD سبب وخیم شدن آسم در فرد مستعد می شود به طوری که:

1) آسم در بزرگسالی امکان دارد به دنبال سوزش سر دل تشخیص داده شود.

2) بیماری آسم با دراز کشیدن تمرین های ورزشی یا غذا خوردن تشدید شود.

3) آسمی که در شب هنگام تشدید شود. درمان بازگشت اسید در بعضی اوقات سبب درمان بیماران آسمی و کاهش نیاز آنها به داروهای درمان کننده این بیماری می شود.

مشکلات مربوط به گوش و حلق و بینی: پس زدن اسید در برخی موارد امکان دارد زمینه ساز بروز سرفه های مزمن، زخم گلو، و گلودرد لارنژیت و خشونت صدا شود. همچنین تحریک مداوم گلو می تواند منجر به تغییراتی در تارهای صوتی و تشخیص سوزش سر دل یا GERD شود. اگر این علایم به وجود آید و به درمانی های معمول پاسخ ندهد باید به فکر GERD باشیم.

منبع: کتاب سوزش سردل و خونریزی گوارشی