نوشته‌ها

عوامل نارسایی کبد

هپاتیت+12

تاثیر بیماری هموکروماتوز بر کبد

هموکروماتوز (hemochromatosis) نوعی بیماری شایع ارثی متابولیسم آهن و از جمله بیماری های مرتبط با نارسایی کبد است که با رسوب بیش از حد آهن در تمام بدن مشخص می شود. در بیماری هموکروماتوز افزایش نامتناوب در جذب اهن از روده، موجب رسوب مقادیر بیش از حد آهن در سلول های پارنشیمی می شود که سرانجام به آسیب بافتی و اختلال عملکرد عضو خاتمه می یابد. رنگدانه ی اهن ذخیره در بافتها، «هموسیدرین» نام دارد زیرا تصور شده است که این رنگدانه از خون مشتق می شود. هموکروماتوز عبارت است از اضافه بار پیشرونده آهن که به ویژه به فیبروز و نارسایی کبد منجر می شود.

هموکروماتوز باعث بروز سیروز کبدی می شود و علاوه بر آن دیابت شیرین، آرتریت (التهاب مفصلی)، بیماری عضله ی قلب (کاردیومیوپاتی) ایجاد می کند. معمولاً کبد اولین عضوی است که در بیماری هموکروماتوز گرفتار می شود. ممکن است بزرگی و نارسایی کبد، بدون وجود علایم یا بدون وجود تست های عملکرد کبدی دیده شود. در 30 درصد بیماران مبتلا به سیروز، سرطان کبد ایجاد می شود که شایع ترین علت مرگ در بیماران را تشکیل می دهد.

کرم کبدی

چندین گونه عفونت با کرم کبدی (Liver fluke) یا کرم صفراوی (biliary fluke) از جمله بیماری های مرتبط با نارسایی کبد شایع جنوب شرقی آسیا و روسیه هستند و گونه های دیگری نیز در اروپا، آفریقا و آمریکا دیده می شوند. عفونت با Clonorchis sinensis، کرم کبدی چینی یا شرقی، در میان پستانداران ماهی خوار آسیای جنوب شرقی اندمیک است. عفونت با فاسیولاهپاتیکا (Fasciola hepatica) و فاسیولا ژیگانتیکا (F.gigantica) از بیماری های حیوانی قابل انتقال به انسان هستند که در سراسر جهان یافت می شوند و به ویژه به فرم اندمیک در کشورهایی که گوسفند یا گاو پرورش داده می شود بروز می کنند. انسان از طریق خوردن متاسرکرهای چسبیده به گیاهان آبی (مثل بولاغ اوتی یا شاهی آبی) آلوده به مدفوع گوسفند یا گاو مبتلا به فاسیولیازیس می شود. عفونت همچنین از طریق مصرف آب آلوده یا خوردن مواد غذایی شسته شده با چنین آبی به وجود می آید. فاسیولیازیس با درد شکم، تب، بزرگی کبد، یرقان، ائوزینوفیلی، کهیر و اسهال مشخص می شود. عفونت دراز مدت به فیبروزه شدن کبد می انجامد. برای درمان کرم کبدی از پرازی کوانتل یا تری کلابندازول استفاده می شود.

درمان نارسایی کبد

پیوند کبد تنها گزینه ی درمانی در افراد مبتلا به نارسایی کبدی غیر قابل بازگشت به شمار می آید. اکثر پیوندهای کبد برای درمان بیماری های مرتبط با نارسایی کبد که منجر به سیروز می شوند، یعنی هپاتیت مزمن، الکلیسم، هپاتیت خود ایمن و بسیاری از بیماری های دیگر به کار می روند. پیوندهای کبدی معمولاً از اهداکنندگانی که به دنبال مرگ مغزی فوت می شوند به دست می آیند.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


آنزیم های کبدی

[sbu_post_image]

راه تشخیص هپاتیت اندازه گیری آنزیم های کبدی و آنتی ژن سطحی این ویروس یعنی HBsAg است. در مورد فردی که آزمایش HBsAg وی مثبت است، تنها نتیجه ای که می توان گرفت این است که شخص آلوده به ویروس هپاتیت ب است. (یعنی در بدن وی ویروس هپاتیت ب وجود دارد) . آنچه آزمایش آنزیم های کبدی را معنادار می کند، حال عمومی فرد، وضعیت کبد (اندازه ی آن و نتایج آزمایشگاهی تخصصی کبد)، سونوگرافی کبد و چند آزمایش دیگر در مورد فعالیت ویروس در بدن است.

نقش آنزیم های کبدی در تشخیص بیماری های کبد

به طور کلی آزمایش و اندازه گیری آنزیم های کبدی می تواند نشانه ای مفید جهت تعیین وجود بیماری این عضو بدن باشد. در میان آنزیم های کبدی AST و ALT اهمیت بیشتری دارند. افزایش سطح خونی این آنزیم ها بر وجود التهاب در کبد دلالت دارد. میزان و مقدار مطلق آنزیم ها ارتباط ضعیفی با شدت بیماری کبدی دارد. اندازه گیری دوره های آنزیم های کبدی در ناقلین هپاتیت جهت مشخص کردن موارد ابتلای کبد و ایجاد التهاب در آن توصیه می شود.
اگر HBsAg و HBsAb در آزمایش هر دو مثبت بودند (این حالت در 10% موارد دیده می شود)، علت آن این است که یک نوع ویروس مسئول مثبت بودن HBsAg است و آنتی بادی علیه نوع دیگر ویروس که به صورت همزمان در فرد وجود داشته، ساخته شده است. پس در واقع می توان گفت که شما ناقل هپاتیت «ب» بوده و وجود HBsAb در آنزیم های کبدی خون شما هیچ ارزشی ندارد.

در صورت فعال بودن ویروس هپاتیت ب در بدن معمولاً HBeAg خون مثبت است. به این نوع ویروس وحشی گفته می شود و در صورتی که HBeAg در آزمایش آنزیم های کبدی منفی باشد معمولاً ویروس در حال تکثیر نیست. اما در کشور ما نوع ویروس به صورت جهش یافته (تغییر یافته) بوده و در عین حال که HBeAg در آنزیم های کبدی منفی است ولی ویروس ممکن است در حال تکثیر نیز باشد.

تبدیل انواع هپاتیت به همدیگر وجود ندارد.

در برخی موارد برای تشخیص شدت بیماری هپاتیت در کبد علاوه بر آزمایش آنزیم های کبدی، به روش خاصی از آن نمونه برداری یا بیوپسی به عمل می آید. این کار با استفاده از یک سوزن مخصوص (با قطر کمتر از 3 میلی متر) به نام منگنی و یا سوزن یکبار مصرف تروکاتر و توسط پزشک متخصص کبد صورت می گیرد. انجام بیوپسی کبد در مبتلایان به هپاتیت حاد و ناقلین هپاتیت ب لازم نبوده و توصیه نمی شود. در صورتی که پزشک با بررسی آزمایشات آنزیم های کبدی (آزمون های مشخص کننده فعالیت کبد) و معاینه، به درگیری کبد شک نماید، بیوپسی کبد را انجام می دهد. در این شرایط احتمال وجود هپاتیت مزمن و مسئله درمان را باید مد نظر داشت و جهت ناقلین هپاتیت بدون علامت، بیوپسی کبد و درمان نیازی نیست.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” تشخیص ویروس هپاتیت ب ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هپاتیت و بیماری های کبدی مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب ناقل هپاتیت


بیماری های کبد

[sbu_post_image]

در این مطلب با تعدادی از بیماری های کبد آشنا خواهیم شد:

  • سندرم کریگلر- ناجار: نوعی ناهنجاری اتوزومی فامیلی مادرزادی است که در آن آنزیمی به نام گلوکورونیل ترانسفر وجود ندارد یا مقدار آن ناکافی است. این اختلال با یرقان غیر همولیتیک، تجمع بیلی روبین غیر کُنژوگه (غیر مستقیم) در خون و اختلالات شدید دستگاه عصبی مرکزی مشخص می شود.
  • سندرم دوبین-جانسون: نوعی افزایش بیلی روبین خون مزمن نادر در بیماری های کبد است که با یرقان غیر همولیتیک، پیگمانتاسیون غیر طبیعی کبد و عملکرد غیر طبیعی کیسه صفرا مشخص می شود و علت بروز آن، ناتوانی کبد برای دفع آنیون های آلی متعدد است.
  • سندرم روتور: نوعی نادر از بیماری های کبد است که به صورت صفت اتوزومی مغلوب به ارث می رسد و به سندرم دوبین- جانسون شباهت دارد با این تفاوت که در سندرم روتور، عملکرد کیسه صفرا طبیعی است و پیگمانتاسیون کبدی وجود ندارد. در این سندرم، یرقان در دوران کودکی و در اثر اختلال دفع صفرا بروز می کند.
  • سندرم ژیلبرت: نوعی اختلال ارثی خوش خیم در بیماری های کبد است که با هیپر بیلی روبینمی و یرقان شناخته می شود و به درمان خاصی نیاز ندارد.
  • اریتروبلاستوز جنینی: نوعی کم خونی همولیتیک نوزادان است که در اثر ناسازگاری خونی مادر و جنین، به ویژه عامل Rh و گروه های خونی ABO به وجود می آید. در واقع یک واکنش آنتی ژن- آنتی بادی در گردش خون نوزاد که در اثر انتقال آنتی بادی های مادری ضد آنتی ژن های خون جنین از طریق جفت به جنین در مواردی که مادر Rh منفی و جنین Rh مثبت است موجب بیماری های کبد می شود. به ندرت این واکنش در حاملگی اول بروز می کند ولی احتمال ایجاد آن در هر بار حاملگی های بعدی افزایش می یابد. می توان با تزریق گاماگلوبین ضد Rh به مادر، بعد از زایمان یا سقط از ایجاد بیماری های کبد پیشگیری کرد.

تظاهرات بالینی اریتروبلاستوز جنینی عبارتند از: کم خونی شدید، یرقان بزرگی کبد و طحال که در صورت درمان منجر به کم شدن اکسیژن خون، نارسایی قلبی، خیز (اِدِم) سراسری، اختلال تنفسی و مرگ نوزاد می شود.

این بیماری های کبد را می توان با آمنیوسنتز و تجریه و تحلیل مقدار بیلی روبین مایع آمنیون، در دوران بارداری تشخیص داد. درمان اریتروبلاستوز جنینی عبارت است تعویض خون داخلی رحمی در زمانی که میزان بیلی روبین جفت به تدریج افزایش پیدا می کند یا تعویض خون نوزاد، بلافاصله پس از تولد. واکنش های همولیتیک ناشی از ناسازگاری خونی مادر و جنین با بیماری های کبد علایم مشابهی دارند ولی معمولاً شدت آنها کمتر است.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” علائم بیماری های کبد ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه بیماری های کبد مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


آبسه کبد

کبد از اعضایی است که احتمال بروز آبسه (عفونت کبدی) در آن زیاد است. این عارضه ممکن است منفرد یا متعدد باشد و ممکن است در اثر انتشار خونی باکتری ها یا از طریق انتشار موضعی از کانون های مسری عفونت واقع در داخل حفره ی صفاقی ایجاد شود. سابقاً آپاندیست هایی که به موقع تحت جراحی قرار نمی گرفتند باعث اننتشار عفونت به نواحی مختلف و از جمله کبد می شدند که این وضعیت به تولید آبسه کبد می انجامید.

علایم

شایع ترین علامت آبسه کبد، تب است، در بعضی از بیماران، به ویژه افراد مبتلا به بیماری صفراوی، علایم و نشانه های موضعی ربع فوقانی راست، از جمله درد، سفتی موضعی شکم و حساسیت موضعی وجود دارد. ممکن است علایم غیر اختصاصی شامل لرز، بی اشتهایی، کاهش وزن، تهوع و استفراغ نیز موجود باشد. فقط در 50 درصد بیماران، بزرگی کبد، حساسیت ربع فوقانی راست شکم یا یرقان وجود دارد.

نکته:

تب با منشاء ناشناخته ممکن است به ویژه در افراد مسن، تنها تظاهر آبسه کبد باشد.

تشخیص

تشخیص آبسه کبد بر مبنای افزایش فسفاتاز قلیایی (آلکالن فسفاتاز)، (در 70 درصد بیماران)، ازدیاد بیلی روبین سرم (در 50 درصد از بیماران) و افزایش AST (در 48 درصد بیماران) صورت می گیرد.

قابل اعتمادترین روش های تشخیصی ، تصویربرداری، شامل سونوگرافی، CT اسکن، گالیوم اسکن و MRI هستند.

درمان آبسه کبد

درمان اصلی آبسه کبد، عبارت است از تخلیه ابسه  و عفونت از راه پوست یا با استفاده از عمل جراحی. امروزه درمان دارویی صِرف در آبسه های چرکی کبد روشی است که به طور فزاینده مورد استفاده قرار می گیرد بر حسب عامل ایجاد کننده این بیماری(اعم از باکتری، انگل یا قارچ) از داروی ضد آن استفاده می شود.

یکی از انواع این بیماری ، آبسه آمیبی کبد است که در اثر آمیبی به نام Entamoeba hisolytica به وجود می آید. اکثر بیماران دچار تب و درد ربع فوقانی راست شکم هستند که ممکن است به شانه انتشار پیدا کند. اگرچه کانون اولیه بیماری، کولون (روده بزرگ) است کمتر از یک سوم بیماران مبتلا به آبسه آمیبی دچار اسهال فعال می شوند. در بیماران مسن تری که در مناطق اندمیک آبسه کبد به سر می برند، بروز فرم تحت حاد بیماری که 6 ماه طول می کشد و با کاهش وزن و بزرگی کبد همراه است احتمال بیشتری دارد. درمان این عارضه با استفاده از مترونیدازول یا تینیدازول یا اورنیدازول انجام می شود. در صورت عدم بهبود، باید آبسه  و عفونت کبد با استفاده از سوزن مخصوص، از راه پوست یا در برخی موارد از طریق جراحی تخلیه شود.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی


افزایش بیلی روبین خون

[sbu_post_image]

بیلی روبین (bilirubin)، رنگدانه ی زرد مایع به نارنجی رنگ صفرا است که عمدتاً در اثر تجزیه ی هموگلوبین موجود در گلبول های قرمز خون، پس از خاتمه ی عمر طبیعی آن ها به وجود می آید. به طور معمول، بیلی روبین نامحلول در آب (غیر کُنژوگه) از طریق جریان خون به کبد می رسد و در آنجا به بیلی روبین کُنژوگه ی محلول در آب تبدیل و به داخل صفرا دفع می شود. در هر فرد سالم روزانه 250 میلی گرم بیلی روبین تولید می شود و قسمت اعظم آن توسط  مدفوع دفع می شود.

علایم و نشانه ها

تجمع بیلی روبین در خون و بافت های پوست موجب بروز یرقان (زردی) می شود. مقدار طبیعی بیلی روبین تام، 0.1 تا 1 میلی گرم در دسی لیتر است. وجود مقادیر بیش از حد طبیعی این ماده در خون (هیپر بیلی روبینمی؛ hyperbilirubinemia) اغلب با علایم یرقان (زردی)، بی اشتهایی و بی حالی تظاهر می یابد. غالباً افزایش بیلی روبین خون با بیماری های کبدی یا انسداد صفراوی همراه است ولی در موارد تخریب بیش از حد گلبول قرمز، مثلاً در کم خونی ناشی از همولیز نیز دیده می شود.

علل و عوامل

افزایش بیلی روبین خون نوزادان اغلب در اثر کمبود آنزیمی روی می دهد. این کمبود ناشی از عدم بلوغ فیزیولوژیک است. افزایش تخریب گلبول های قرمز (هِمولیز)، به ویژه در اثر عدم سازگاری گروه های خونی، هم می تواند باعث این بیماری شود. یرقان و افزایش بیلی روبین خون در نوزادانی که شیر مادر می خورند ممکن است در اولین هفته تولد، در نتیجه وجود متابولیتی در شیر مادر که مانع از تبدیل بیلی روبین به فرم گلوکورونید لازم برای دفع آن می شود بروز نماید. معمولاً این نوع یرقان از پنجمین روز تولد ظاهر می شود و در انتهای هفته دوم یا سوم به حداکثر می رسد. معمولاً مقدار بیلی روبین سرم از 5 میلی گرم در صدر میلی لیتر بیشتر می شود ولی به ندرت ممکن است به مقادیر خطرناک 20 میلی گرم در صد میلی لیتر برسد که در این صورت می تواند موجب بیماری خطرناک کِرن ایکتروس شود (kernicterus؛ حالتی توأم با علایم عصبی شدید است که با زردشدگی شدید هسته های قاعده ای، گلوبوس پالیدوس، پوتامن، هسته ی دُم دار، هسته های مخچه ای و بولبار و ماده ی خاکستری مخچه مشخص می شود.

درمان

در افزایش بیلی روبین خون خفیف تا متوسط نوزدای که شیر مادر می خورند، نوزاد طبیعی وسالم است ولی پوست، سفیدی چشم ها و سرم نوزاد به رنگ زرد در می آید. چنانچه بیلی روبین سرم در حد قابل قبولی افزایش پیدا کرده باشد می توان تا زمان بازگشت آن به حد طبیعی، شیر مادر را قطع کرد. معمولاً این مدت 1 تا 3 روز طول می کشد و طی آن باید به نوزاد شیر خشک داده شود. برای تسریع دفع بیلی روبین از پوست می توان از نور درمانی (فتوتراپی) استفاده کرد. طی این مدت باید مقدار بیلی روبین سرم نوزاد پایش شود.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” مواد غذایی مفید برای بیماری های کبد ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه افزایش بیلی روبین خون و بیماری های کبد مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای پزشکی خانواده – بیماری های کبد و مجاری صفراوی